作者：Robert Buttner and Mike Cadogan
摘錄翻譯自Life in the Fast Lane，影響指數最高的急診醫學部落格。
在現今的STEMI系統下，約有25-30%的NSTEMI病人的冠狀動脈是完全阻塞的，而他們卻無法及時接受心導管治療。最近的研究顯示，比起死板遵循STEMI規則，由專家來判讀心電圖可以抓出28%原本會被歸在NSTEMI裡那些冠狀動脈急性阻塞的病人，更快治療的結果，讓他們的短期及中期死亡率因而減半。
2018年，Meyer、Weingart、Smith在OMI Manifesto中首次提出「OMI」的概念，即Occlusive Myocardial Infarction，讓越來越多人注意到單憑心電圖的ST段上升來判斷「病人會不會從緊急心導管中受益」並不可靠。要正確抓出急性冠狀動脈阻塞需要一套更細膩的系統。
我們每天都在用STEMI系統。但奇怪的是，我們常常裝作沒看到30歲年輕男性2.5 mm的ST段上升，然後說另一個80歲女性若有似無的ST段上升「有意義」只因為她的症狀聽起來很像。會有「STEMI equivalent」這個詞，正是因為我們知道有一群病人的臨床症狀跟心電圖特徵，可能暗示有急性冠狀動脈阻塞，需要緊急心導管。
OMI是什麼？
Occlusive Myocardial Infarction (OMI)：冠狀動脈出現完全阻塞或近乎完全阻塞，而且相應的側枝循環不足，導致急性梗塞。
Non-Occlusive Myocardial Infarction (NOMI)：冠狀動脈並未阻塞，或具備充分的側枝循環，因而並未持續梗塞。
- OMI指的是能從緊急心導管中受益的那群病人。他們獲得的效益遠大於這個侵入性治療的風險。
- 某些心電圖型態就代表阻塞。在特定的臨床情境下，看到這些型態可以讓我們懷疑OMI。有名的Sgarbossa criteria就是其中一種。
- OMI無法仰賴單一的指標，而且必須搭配臨床症狀。例如歐洲與美國的指引都建議遇到持續的缺血性胸痛都應該考慮冠狀動脈攝影檢查。
- STEMI/NSTEMI系統在診斷OMI上並不可靠。
STEMI系統有什麼問題？
急性冠心症的病人中，完全阻塞的病人應該最需要緊急心導管，但一旦他們無法符合STEMI條件時，往往就會被忽略、延遲治療；比起ST段是否上升，用阻塞／非阻塞來分類更為合適。
- 在STEMI/NSTEMI系統下，臨床醫師的問題不是診斷不出心肌梗塞，而是無法找出最需要緊急心導管的那群人。
- 某些研究中高達30%的NSTEMI病人有完全阻塞的冠狀動脈。這些病人通常最終都會做到心導管（在24-72小時），但往往早已來不及救回缺血壞死的心肌，導致更高的併發症與死亡率。
- 同時，有一群「良性」的ST段上升病人因而接受的不必要的心導管治療，除了不必要的風險（冠狀動脈剝離／破裂、動脈穿刺併發症、顯影劑腎毒性）之外，他們的診斷流程也因此草草了結*。
*按：原文為early diagnostic closure，也有人稱premature diagnostic closure，意指臨床醫師過早為病人「確立」了診斷，於是停止思考其他的鑑別與可能性，最終造成診斷錯誤。 - Myers在2020年發表的病例回顧探討了467名高風險的冠心症病人，其中有40%的OMI並未符合STEMI條件（姑且稱之為STEMI(-)OMI）。跟那些在臨床、檢驗與超音波上嚴重程度類似的STEMI(+)OMI病人比較起來，他們接受心導管的時間明顯更晚。
常見型態
- 雖然早從2000年就有文章在探討ST段沒有上升的冠狀動脈阻塞，但遲至今日，想要彙整出單純的「規則」來作為診斷依據依然是辦不到的。如果你是醫學生或是受訓醫師，這篇文章唯一能告訴你的「規則」只有：ST段沒有上升不代表冠狀動脈沒有嚴重問題。
- 我們提出五種心電圖型態作為例子，希望臨床醫師在診斷急性胸痛病人時，如果辨認出任何一種型態，務必盡速照會心臟科醫師諮詢緊急心導管的可能性。
OMI例1：下壁梗塞
連續兩個下壁導極出現任何程度的ST段上升搭配aVL任何程度的ST段下降，都應高度懷疑下壁OMI。
這個心電圖來自於一名急性胸痛的52歲男性。在下壁導極有一些未達STEMI標準的ST段上升，但在aVL導極併發的ST段下降應讓我們高度懷疑下壁梗塞。這個病人後來並未接受緊急心導管，在延遲的心導管中發現RCA有95%狹窄。
aVL導極是下壁導極唯一真正的鏡像反射，同時也是唯一指向左心室上緣的導極。
aVL導極在下壁OMI的重要性可以追朔到1993年發表在European Heart Journal的回朔性回顧，該文指出在一篇下壁OMI病人的世代研究中，aVL的ST段下降甚至比下壁導極的ST段上升更為普遍。在7.5%的下壁OMI病人中，aVL的ST段下降是他們心電圖的唯一變化。
一篇2016年的回朔性文章嘗試去比較最終診斷為下壁STEMI或急性心包膜炎的兩群病人，雖然他們的下壁導極都有ST段上升，但aVL的ST段下降對診斷下壁STEMI有極高的敏感性（信賴區間98–100%）
同一篇文章提到另一群病人，下壁導極的ST段上升極不明顯但心導管檢查卻發現嚴重阻塞。這群病人中，有91%在aVL導極出現程度不等的ST段下降。
OMI例2：新的雙分支阻滯（bifascicular block）
新出現的 RBBB + LAFB，高度相關於近端LAD的阻塞，且預後很差。請高度懷疑OMI，仔細尋找一些容易忽略的微小ST段變化。
這是一名73歲男性在經過了6小時典型胸痛後的心電圖。他的過去病史有兩年前腹主動脈剝離、糖尿病、高血壓。
他的心電圖出現 RBBB + LAFB，同時在V2導極有同向（concordant）的ST段變化。兩者同時暗示近端LAD阻塞。兩個月前的舊心電圖是正常的竇性心律，沒有任何傳導阻滯，這又讓OMI的可能性更高。
當時臨床醫師迅速照會了心臟科並強烈建議緊急心導管，但照會醫師最後決定等心肌酵素的結果。當Troponin指數高達2500，照會醫師又認為可能是主動脈剝離故要求了CTA。最終，CTA發現在近端LAD有100%的阻塞，這才啟動了心導管。
實證
解剖研究證實，近端LAD的septal perforators支配整個RBB及LBB的anterior fascicle約佔族群中的90%個體。而LBB的posterior fascicle由RCA支配的也約佔90%個體。
Shaikh等人最早提倡冠心症病人身上新出現的RBBB應作為啟動緊急心導管的適應症，因為暗示著近端LAD的阻塞，而ESC指引也建議（suggest）持續胸痛且有RBBB的病人應考慮啟動緊急心導管。
一篇2011年發表在European Heart Journal的研究一共回顧了6742名病患，發現在有RBBB的病人中，TIMI-0 flow佔了52%，而新出現的RBBB院內死亡率最高（18.8%）。其中，如果LAD近端阻塞造成病人的RBBB，他們通常也並存有LAFB。
Hirano等人的文章中發現，LAD阻塞的病人中有30%沒有任何的ST段上升。這群病人的共同特徵就是 RBBB + LAD（心軸左偏）。
OMI例3：微小的 “hyperacute” T-waves (HATW)
T波相對於其R波不成比例，尤其並存其他的ST段上升、鏡像反射等變化時，應高度懷疑OMI。隨著時間過去，典型的ST段上升可能即將出現。
這個心電圖由@tbouthillet分享在推特上，可以看見下壁導極有HATW，意即其電位高度相對於其QRS而言高的不正常，暗示早期的下壁OMI。
HATW缺乏正式統一的定義，不過很重要的一點，T波電位與QRS電位的比值比T波的電位高度本身更重要。通常，HATW比正常的T波更寬、更對稱。
這時應該持續重複心電圖檢查，因為這類變化通常緊接著典型的ST段上升，或者變回正常－如果阻塞的血管自行打通的話。
動物實驗發現，如果把LAD綁死，V1–5的T波會在綁死後兩分鐘內變寬、變高。
如果並存有分支傳導阻滯，去極化要有相對應的再極化表現*。同理，如果QRS高度很低，T波的高度也應該很低。
*譯按：原文是abnormal depolarisation should be followed by abnormal repolarisation。這句的意思應該是，分支傳導阻滯有自己獨特的去極化與再極化型態，當病人的再極化型態與應有的型態不符時，就要懷疑HATW。
所謂的比例要怎麼測量？
問題來了，文獻中從未定量地定義HATW過，所以這類的OMI目前只能依靠臨床醫師的經驗判斷及型態辨識。
Dr. Stephen W. Smith提出：V1–4任何一導極的T波電位高度除以QRS的電位高度大於0.36，應視為急性心肌梗塞。*
按：這一段並不正確，請見文末Dr. Smith本人的回應。
這個領域還需要更多回朔性分析，目標族群可以放在那些本來被當NSTEMI且進行心導管檢查的病人。
OMI例4：單獨（Isolated）後壁梗塞
當ST段下降最大值出現在V1–4導極，而未延伸至V5–6時，即使V7–9並未出現ST段上升，也要高度懷疑後壁梗塞。
後壁梗塞起因於左心室背側、心房下方的血流供應不足。這個區域由冠狀動脈的後下降支所支配，這條分支在70%的族群中來自RCA、10%來自LCx、剩下的20%則由兩者共同支配。單獨的後壁梗塞通常來自於LCx急性阻塞。
心電圖呈現V2-4的ST段下降，暗示後壁梗塞。這個病人的心導管結果是近端LCx的100%阻塞，TIMI 0 flow。
2017年的ESC指引首次在「STEMI-equivalent」中提出這種梗塞形態，不過只強調並存有V7–9的ST段上升的情形。然而，近端LCx阻塞有可能只造成胸前導極的ST段下降，而不會出現後壁的ST段上升。
由於電氣訊號經過肺部時傳導變差，使後壁導極的ST段上升更不明顯甚至沒有。標準的ST段測量方法並不適用於偵測後壁血管阻塞。
這類型的梗塞要和前壁的心肌缺血（subendocardial ischemia）做鑑別。前壁缺血的典型表現是廣泛的ST段下降，通常在V4–6和II導極最明顯，通常代表的是心肌需氧的供需失衡，並沒有血管阻塞或是側枝循環充足。同時，請注意是否並存有aVR導極的ST段上升（見例5）。
文獻中單獨後壁梗塞約佔OMI的3%。然而可以預想這個數字應有低估，因為這種形態很容易被忽略或延遲診斷。
(N)OMI例5：廣泛ST段下降併aVR導極ST段上升
多導極的ST段下降併aVR導極的ST段上升代表左冠狀動脈主幹或近端LAD的血流不足，造成嚴重的心肌缺血。
這類非阻塞型（NOMI）的病人，目前最適當的治療策略是先投以藥物治療，再接著早期而非緊急（urgent not emergent）的心導管。
上圖的ECG來自於一名51歲男性，胸痛斷斷續續已長達一週。可以看到aVR導極的ST段上升，以及II、III、V4–6等導極的ST段下降。心導管發現嚴重的左冠狀動脈主幹狹窄，範圍延伸至近端的LAD及LCx。
過去的指引曾提出這樣的型態代表近端LAD或左冠狀動脈主幹的完全阻塞，但此後一些回朔性研究的結果並不認同這個說法。最近的研究指出這類ECG變化代表左冠狀動脈近乎阻塞（subocclusion）、或伴有完整側枝循環的完全阻塞。
2019年一篇單中心回朔性分析探討一群aVR導極ST段上升併多導極ST段下降的病人，發現僅有10%出現完全阻塞，而且這些阻塞的位置都不在LAD或左冠狀動脈。
注意這類心電圖的變化也常出現在一些病危、低血壓的病人身上，他們可能本來就有嚴重的冠狀動脈疾病，在廣泛的全身性灌流不足之下出現這類缺血性的NOMI變化。
長期被忽略的導極－aVR
過去很多人認為aVR導極沒有診斷價值，因為它的指向與左心室的去極化方向完全相反。不過，近來發現NSTE-ACS的病人如果aVR導極有>1 mm的ST段上升，對於診斷左冠狀動脈或三血管疾患有80%的敏感度與93%的特異度。對於這個現象的假說有幾種，包括側壁ST段下降的鏡像反射、心室中膈基部的整層缺血、或是右心室出口（RVOT）的整層缺血等。
接著？
比起過去以ST段上升為唯一的指標，發展「OMI 診斷標準」更有助於找出最能從緊急心導管得益的病人族群。現有的STEMI標準在面對那些未達標準的病人時，限制了臨床醫師的診斷思路與早期決策。即便是STEMI-equivalent的概念，也只含括一小部分的OMI病人。這類的用語應該要淘汰。
近期的心肌梗塞病人大量的接受心導管檢查，無論是緊急或非緊急，為大規模回朔性研究提供很好的素材，可讓我們檢視除了ST段上升以外是否存在有其他與阻塞性梗塞相關的心電圖變化。
不同的去極化型態應該伴隨不同的再極化。當QRS的電位很低時，可想見ST段的變化也會變得很細微，此時套用傳統的STEMI標準就可能讓這類病人錯失緊急心導管的時機。除了稍早提到的HATW，ST段的變化標準或許也應該參考伴隨的QRS電位高度。另外，Hirano的研究提出LAD阻塞的心電圖變化，如RBBB及LAFB等，也需要對更大族群做深入分析。
完整Reference詳見原文網址
https://litfl.com/omi-replacing-the-stemi-misnomer/
讀者回應
Dr. Stephen W. Smith
我提的規則「V1–4任一導極T/QRS > 0.36」只用於區分一個病人是LV aneurysm（舊的心肌梗塞但ST段會持續上升）或其實是新的OMI。
還有一條更重要的規則：「LAD的OMI所造成V2–4細微的ST段上升」與「正常心電圖（早期再極化）」的鑑別。請參考拙作：
還有Smith modified Sgarbossa criteria for OMI in LBBB，以及這個規則的發展與驗證。Smith modified Sgarbossa criteria也適用在節律器心律上，刊登在2018的SAEM上，也即將刊登於Annals of EM。
下面這篇文章試著統整各類OMI的表現，也舉很多例子：
- Miranda DF, Lobo AS, Walsh B, Sandoval Y, Smith SW. New Insights Into the Use of the 12-Lead Electrocardiogram for Diagnosing Acute Myocardial Infarction in the Emergency Department. Can J Cardiol. 2018 Feb;34(2):132–145 [Full text with images on ResearchGate]
最後再提供一個連結。這是Circulation上的摘要，我們會努力讓全文被刊出來的。